Risques du surentraînement

Les risques du surentraînement sont réels et certains sportifs ont payé cher leur recherche de l’excellence.

Les risques du surentraînement ont été confirmés par une étude menée par le Directeur de la commission médicale de la FIFA(1) qui a révélé  que 30 % des footballeurs professionnels des équipes nationales engagées en coupe du monde 2010 consommaient régulièrement des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Toutefois, l’usage des anti-inflammatoires ne constitue pas l’apanage des footballeurs. D’autres disciplines telles que le rugby, le tennis, le triathlon ou la course à pied sont également concernées.

Qu’est-ce que l’inflammation ?

L’inflammation qui fait suite à un choc et/ou à une lésion musculaire est souvent perçue par le sportif comme un fléau, un phénomène néfaste, « contre-productif » et inutile qui réduit ses aptitudes et vient contrarier sa pratique.
L’inflammation évolue en 3 phases (initiation, amplification, résolution) et s’accompagne le plus souvent de signes évocateurs : chaleur, rougeur, douleur et œdème. Par exemple, le pic de douleur qui survient à l’issue d’un effort de longue durée en course à pied culmine 48 h après l’arrêt de l’activité. Ce phénomène connu sous le nom de DOMS (Delayed Onset Muscular Soreness) résulte de la « casse » musculaire occasionnée par l’exercice. La douleur et la raideur musculaires différées induisent une perte momentanée de la fonctionnalité du membre concerné et par conséquent, l’impossibilité de courir et de se ré-entraîner.

Face aux enjeux financiers et aux cadences infernales du sport moderne, ou tout simplement pour un triathlète amateur, la tentation est grande de juguler l’inconfort tissulaire par une prise d’anti-inflammatoires surtout si l’inflammation l’oblige à reporter à l’année suivante sa participation.

Elle permet la régénération des tissus, participe à l’ensemble des processus d’adaptation à l’entraînement, c’est-à-dire à toutes ces transformations invisibles qui contribuent à la hausse des aptitudes et des performances physiques. Une fois cicatrisés, les muscles et les tendons deviennent plus résistants aux futures sollicitations.

De l’inflammation chronique au syndrome de surentraînement

Ainsi, nier, écourter voire supprimer l’inflammation n’est pas sans danger. La cicatrisation est contrariée et le sportif s’expose au risque de blessure. Cette dernière constitue l’une des plaintes les plus fréquentes des compétiteurs et figure parmi les très nombreux signes cliniques du syndrome de surentraînement.

De nombreux physiologistes ont proposé une théorie de ce syndrome. Les perturbations du système nerveux central et le dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophysaire ont été très largement évoquées. L’insuffisance en acides aminés essentiels et la baisse du taux de glutamine ont été suspectées respectivement par Éric Newsholme et Foster/Lehman d’être notamment responsables de perturbations psychiques et d’une baisse des défenses immunitaires. David Costill quant à lui, a estimé que la chute du taux de glycogène musculaire constituait le cœur du problème.
Toutes ces théories ont permis une avancée dans la compréhension du syndrome de surentraînement. Néanmoins, elles étaient le plus souvent des conséquences du problème ou ne pouvaient pas à elles seules expliquer l’ensemble des signes cliniques répertoriés.

Les microtraumatismes à l’origine du syndrome

Un article de Lucille Smith paru dans The Official Journal of the American College of Sports Medicine a posé en 2000 un regard nouveau sur l’origine et les causes de ce mal. Selon elle, le point de départ du syndrome de surentraînement se situe dans le muscle avec la survenue de microtraumatismes. Une cicatrisation et une régénération insuffisantes couplées à la poursuite d’un entraînement intense augmentent le degré de gravité de ceux-ci. L’inflammation physiologique initiale, de courte durée, tend à se chroniciser.

Par conséquent, en dépit de douleurs musculaires, un sportif qui s’obstine au maintien d’un gros volume d’entraînement et d’une forte intensité expose ses muscles à une inflammation chronique et à une extension de celle-ci à l’ensemble de l’organisme via la libération de cytokines pro-inflammatoires (notamment l’Interleukine 6) (2). À l’image d’un petit feu de broussailles mal éteint capable avec le vent et la dispersion de ses étincelles, de générer d’autres foyers d’incendie et de mettre finalement le feu à une forêt toute entière.

Surinflammation et symptômes trompeurs

Le concept de Lucille Smith justifie et réconcilie soudain toutes les anciennes théories du syndrome de surentraînement. Les cytokines libérées par un muscle lésé constituent le moyen pour ce dernier d’alerter d’autres territoires anatomiques de son état préoccupant. Beaucoup de tissus possèdent des récepteurs aux cytokines, en l’occurrence le système nerveux central et le foie. Une libération régulière de cytokines pro-inflammatoires d’un muscle en souffrance trouvera donc écho dans le cerveau avec l’apparition de fièvre, de somnolence, d’apathie, d’anorexie, de troubles de l’humeur, et dans le foie avec une surconsommation d’acides aminés nécessaires à la synthèse de protéines de l’inflammation.

Dans un contexte inflammatoire, la surutilisation du tryptophane réduit la fabrication de sérotonine, neurotransmetteur de la « zénitude » et modulateur de la douleur. La tyrosine est également détournée de sa mission première de synthèse de la dopamine (neuromédiateur de la « motivation »). Enfin, dans pareille situation, la prise alimentaire se trouve contrariée et la chute des réserves de glycogène musculaire devient inéluctable.

(1) : Fédération internationale de football association.
(2) : Glycoprotéines, messagers cellulaires de l’immunité et de l’inflammation.